Rheumatic Artritis

BAB 3

PEMBAHASAN

3.1 Definisi Artritis rhematoid :

Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut. ( Susan Martin Tucker.1998 ), Artritis Reumatoid ( AR ) adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai mengenai membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan dengan nyeri persendian, kaku sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan ( Diane C. Baughman. 2000 )

 Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh oragan tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien-pasien arthritis rheumatoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifaf progresifnya. Pasien dapat pula menunjukkan gejala konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah, atau gangguan nonartikular lain ( Arif Mansjour. 2001 ).

3.2. Insiden :

AR terjadi antara usia 30 tahun dan 50 tahun dengan puncak insiden antara usia 40 tahun dan 60 tahun. Wanita terkena dua sampai tiga kali lebih sering dari pada pria.

 3.3. Etiologi :

AR adalah suatu penyakit otoimun yang timbul pada individu – individu yang rentang setelah respon imun terhadap agen pencetus yang tidak diketahui. Faktor pencetus mungkin adalah suatu bakteri, mikoplasma, virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secara antigenis. Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organisme diperantarai oleh IgG. Walaupun respon ini berhasil mengancurkan mikro-organisme, namun individu yang mengidap AR mulai membentuk antibodi lain biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi Ig G semula. Antibodi ynng ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rematoid ( FR ). FR menetap di kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan destruksi jaringan AR diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik terhadap penyakit autoimun. Menurut soeparman (1998) hingga kini penyebab Reumatoid Artritis belum diketahui,tetapi beberapa faktor mempengruhi:

1.      Gentik(keturunan)

2.      Umur di atas 40 tahun

3.      Infeksi

3.3 Patogenesis :

Patogenesis penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang menyebabkan proses destruksi sendi. Berhubungan dengan factor genetic, hormonal, infeksi, dan heat shock protein. Penyakit ini lebih banyak mengenai wanita daripada pria, terutama pada usia subur.

3.4 Manifestasi klinis :

Kriteria dari America rheumatism association (ARA) ayng direvisi tahun   1987, adalah:

1.      Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan di sekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.

2.      Arthritis pada 3 daerah, terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (soft tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hyperostosis). Terjadi pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendiaan yang memenuhi criteria yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang, pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki dan metatarsofalang kiri dan kanan.

3.      Arthritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan seperti tertera diatas.

4.      Arthritis simetris, maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak bersifat simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis simultaneously).

5.      Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikular dalam observasi seorang dokter.

6.      Faktor rheumatoid serum positif, terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5 % kelompok control.

7.      Terdapat perubahan gambaran radiologist yang khas pada pemeriksaan sinar roentgen tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

Diagnosis arthritis reumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi 4 dari 7 kriteria di atas, kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.

3.5 Komplikasi :

Kelainan system perencanaan yang sering dijumpai adalah gastritirs dan ulkus peptic yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit (disease modifying antirheumatoid drugs, DMARD) yang menjadi factor penyebab mordibitas dan mortalitas utama pada arthritis rheumatoid. Komplikasi saraf yang terjadi tidak memberikan gambaran jelas, sehingga sukar dibedakan anatara akibat lesi artikular dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemi akibat vaskulitis.

3.6 Pemeriksaan penunjang :

Tidak banyak berperan dalam diagnosisi arthritis rheumatoid, namun dapat menyokong bila trerdapat keraguan atau untuk melihat prognosis pasien. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat :

1.      Tes factor reuma biasanya positif pada lebih dari 75% pasien arthritis rheumatoid terutama bila masih aktif. Sisanya dapat dijumpai pada pasien lepra, tuberculosis paru, sirosis hepatic, hepatitis infeksiosa, endokarditis bakterialis, penyakit kolagen, dan sarkoidosis.

2.      Protein C-reaktif biasanya positif.

3.      LED meningkat.

4.      Leukosit normal atau meningkat sedikit.

5.      Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi yang kronik.

6.      Trombosit meningkat.

7.      Kadar albumin serum turun dan globulin naik.

Pada pemeriksaan rontgen, semua sendi dapat terkena tapi yang tersering adalah sendi metatarsofalang dan biasanya simetris. Sendi sakroiliaka juga sering terkena. Pada awalnya terjadi pembengkakan jaringan lunak dan demineralisasi juksta artikular, kemudian terjadi penyempitan ruang sendi dan erosi.

Untuk menyokong diagnosa (ingat bahwa ini terutama merupakan diagnosa klinis)

1.   Tes serologik :

(a) faktor rematoid – 70% pasien bersifat seronegatif.

Catatan: 100% dengan factor rematoid yang positif jika terdapat nodul atas indroma Sjogren

(b) Antibodi antinukleus (AAN)- hasil yang positif terdapat pada kira-kira 20  kasus.

2.  Foto sinar X pada sendi-sendi yang terkena. Perubahan-perubahan yang    dapat  di temukan adalah:

      (a) Pembekakan jaringan lunak;        

      (b) Penympitan rongga sendi

      (c) Erosi sendi;

      (d) Osteoporosis juksta artikuler.

 Untuk menilai aktivitas penyakit:

1.   Erosi progresif pada foto sinar X serial.

2.   LED. Ingat bahwa diagnosis banding dari LED yang meningkat pada artritis reumatoid meliputi :

(a)  penyakit aktif ;

(b)  amiloidosis ;

(c)  infeksi ;

(d)  sindroma Sjorgen ;

3.  Anemia – berat ringannya anemia normakromik biasanya berkaitan dengan  aktifitas.

4.  Titer factor rematoid – makin tinggi titernya makin mungkin terdapat kelainan ekstra artikuler. Faktor ini terkait dengan aktifitas artritis.

3.7  Penatalaksanaan :

1.      Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungann baik dan terjamin ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam jangka waktu yang lama.

2.      OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan :

a. Aspirin : pasien dibawah 65 tahun dapat mulai dengan dosis

 3-4 x 1 g/hari, kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl.

b.Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya.

3.   DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat arthritis rheumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat setelah 3-12 bulan kemudian setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya dalam menekan proses rheumatoid akan berkurang. Keputusan penggunaannya bergantung pada pertimbangan risiko manfaat oleh dokter. Umumnya segera diberikan setelah diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan, atau bila respons OAINS tidak baik, meski masih dalam status tersangka. Jenis-jenis yang digunakan adalah :

a.       klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, namun efektivitasnya lebih rendah disbanding dengan yang lain. Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari. Efek samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan anemia hemolitik.

b.      Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam dosis 1x500 mg. setelah remisi tercapai, dosiss dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurana. Jika dalam waktu 3 bulan tidak terlihat khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain atua dikombinasi. Efek sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia.

c.       D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu  sebesar 250-300mg/hari untuk mencapai dosis total 4x250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau mobiliformis, stomatitis dan pemfigus.

d.      Garam emas adalah gold standar bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (intramuscular) dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. seminggu kemudian diberikan dosisi penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan dapat diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai. Efek samping berupa pruritus, stomatitis, proteinuria, trombositopenia dan aplasia sumsum tulang belakang. Jenis yang lain adalah auranofin yang diberikan dalam dosis 2x3 mg. efek samping lebih jarang dijumpai, pada awal sering ditemukan diare yang dapat diatasi dengan penurunan dosis.

e.       Obat imunosupresif atau imunoregulator. Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relative pendek dibandingkan dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan, penggunaan siklosporin untuk arthritis rheumatoid masih dalam penelitian.

f.       Kortikosteroid, hanya dipakai untuk pengobatan arthritis  rheumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena obat ini memiliki efek samping yang sangat berat. Dalam dosisi rendah (seperti prednisone 5-7,5 mg satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum DMARD mulai bekerja yang kemudian dihentikan secara bertahap. Dapat diberikan suntikan kortikosteroid intraartikular jika terdapat peradangan yang berat. Sebelumnya infeksi harus disingkarkan terlebih dahulu.

3.      Rehabilitasi

Bertujuan untuk meningkarkan kualitas hidup pasien. Caranya antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan, pemanasan dan sebagainya. Fisioterapi dimulai segera setelah rasa sakit pada sendi berkurang atau minimal. Bila tidak juga berhasil, mungkin diperlukan pertimbangan untuk tindakan operatif. Sering pula diperlukan alat-alat., karena itu pengertian tentang rehabilitasi termasuk :

a.       Pemakaian alat bidai, tongkat/tongkat penyangga., walking machine, kursi roda, sepatu dan alat.

b.      Alat ortotik protetik lainnya.

c.       Terapi mekanik.

d.      Pemanasan: baik hidroterapi maupun elektroterapi.

e.       Occupational therapy.

4.      Pembedahan

Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta terdapat alas an yang cukup kuat, dapat dilakukan pengobatan pembedahan. Jenis pengobatan ini pada pasien artritis rheumatoid umumnya bersifat ortopedik, misalnmya sinovektomi, artrodesis, total hip replacement, memoerbaiki deviasi ulnar, dan sebagainya.

Untuk menilai kemajuan pengobatan dipakai parameter:

1.      Lamanya morning stiffness.

2.      Banyaknya sendi yang nyeri bila digerakkan atau berjalan.

3.      Kekuatan menggemgam (dinilai dengan tensimeter).

4.      Waktu yang diperlukan untuk berjalan 10-15 meter.

5.      Peningkatan LED.

6.      Jumlah obat-obat yang digunakan.

Tujuan dari penatalaksanaan termasuk penyuluhan, keseimbangan antara istirahat dan latihan, dan rujukan lembaga di komunitas untuk mendapatkan dukungan.

1.   AR dini : penatalaksanaan pengobatan termasuk dosis terapeutik salisilat   atau obat – obat antiinflamasi nonsteroid ( NSAIDS ); antimalaria emas, penisilamin, atau sulfasalazin, metotreksat; analgetik selama periode nyeri hebat.

2.   AR sedang , erosit: program formal terapi okupasi dan terapi fisik.

3.   AR persisten, erisif; pembedahan rekonstruksi dan kortikosteroid.

4.   AR tahap lanjut yang tak pulih: preparat immunosupresif, seperti metotreksat, siklosfosfamid, dan azatioprin.

5.   Pasien AR sering mengalami anoreksia, penurunan berat badan, dan anemia, sehingga membutuhkan pengkajian riwayat diit yang sangat cermat untuk mengidntifikasi kebiasaan makan dan makanan yang disukai. ( kortikosteroid dapat menstimulasi napsu makan dan menyebabkan penambahan berat badan ). 

3.8 Prognosis :

Perjalanan penyakit artritis rheumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50-75% pasien artritis rheumatoid akan mengalami remisi dalam 2 tahun. Selebihnya akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumnya meninggal 10-15 tahun lebih cepat daripada orang tanpa artritis rheumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit jantung, gagal pernafasan,gagal ginjal dan penyakit saluran cerna. Umumnya mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah sendi yang mengalami peradangan, dengan manifestasi ekstraartikular, dan tingkat pendidikan yang rendah. Golongan ini memerlukan terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas dapat terjadi dalam 2 tahun pertama.

3.9. Pemeriksaan fisik :

Pemeriksaan umum yang lengkap penting di lakukan. Disamping menilai adanya sinovasi pada setiap sendi, perhatian juga hal –hal berikut ini :

1.   Keadaan umum – komplikasi steroid, berat badan.

2.   Tangan – meliputi vaskulitasi dan fungsi tangan.

3.   Lengan – siku dan sendi bahu, nodul rematoid dan pembesaran kelenjar limfe aksila.

4.   Wajah. Periksa mata untuk sindroma Sjorgen, skleritis, episkleritis, skleromalasia perforans, katarak, anemia dan tanda – tanda hiperviskositas pada fundus. Kelenjar parotis membesar ( sindroma Sjogren ). Mulut ( kering, karies dentis, ulkus ), suara serak, sendi temporomandibula ( krepitus ). Catatan : artritis rematoid tidak menyebabkan iritasi.

5.   Leher – adanya tanda – tanda terkenanya tulang servikal.

6.   Toraks. Jantung ( adanya perikarditis, defek konduksi, inkompetensi katup aorta dan mitral ). Paru – paru ( adanya efusi pleural, fibrosis, nodul infark, sindroma Caplan ).

7.   Abdomen – adanya splenomegali dan nyeri tekan apigastrik.

8.   Panggul dan lutut.

9.   Tungkai bawah – adanya ulkus, pembengkakan betis (kista Baker yang reptur) neuropati, mononeuritis  multipleks dan tanda – tanda kompresi medulla spinalis.

10. Kaki.

11. Urinalisis untuk protein dan darah, serta pemeriksaan rektum untuk menentukan adanya darah.

3.10  Evaluasi diagnosis :

1.   Beberapa faktor yang menujang diagnosa AR: nodulus reumatoid, inflamasi sendi, temuan laboraturium.

2.   Faktor reumatoid ( FR ) terdapat lebih dari 80% pada darah pasien.

3.   Jumlah sel darah merah dan komponen komplemen C4 menurun.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Marilynn, 2000., Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta:EGC

Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit. Jakarta: FKUI.

Mansjoer, Arif, 2000., Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculaapius. Jakarta:FKUI

Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed.4. Jakarta: EGC

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

diabetes bumil

BAB II
PEMBAHASAN

2.1        Pengertian Diabetes

            Diabetes melitus adalah kelainan metabolisme karbohidrat, diman glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan hiperglikemia. Dengan kata lain, Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai oleh kadar gula darah yang tinggi melebihi batas-batas normal.Diabetes dalam kehamilan atau biasa disebut Diabetes Melitus Gestasional (DMG) merupakan jenis diabetes yang menyerang selama kehamilan dan biasanya lenyap setelah persalinan bayi. Munculnya diabetes pada masa kehamilan biasanya tekait untuk pertama kalinya saat ibu hamil. Dalam pengertian sedrhana, diabetes melitus semasa kehamilan merupakan keadaan dimana kandungan gula dalam darah tinggi semasa hamil. Diabetes Melitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai intoleransi karbnohidrat dengan keparahan bervariasi dan awitan/serangan pertama kali diketahui saat hamil (Expert committee, 2001).

Ø  Klasifikasi Diabetes Melitus

1.      klasifikasi menurut WHO

a.       Diabetes getasional

Merupakan diabetes melitus yg didiagnosa untuk pertama kali selama kehamilan

b.      overt diabetes

·      Tipe 1. Insulin dependent diabetes melitus (IDDM) dimana diabetes telah ada dari usia muda. Ini merupakan bentuk diabetes yang berat.

·      Tipe 2. Non dependent diabetes melitus (NIDDM) yang merupakan diabetes yang terjadi pada orang tua atau dewasa,obesitas. Merupakan diabetes bentuk sedang.

·       Tipe 3. Gangguan toleransi glukosa, yang merupakan diabetes bentuk ringan.

Rasio terjadinya diabetes gestasional dengan overt diabetes adalah 1:10Pada klasifikasi WHO,sub kelompok diabetes melitus gestasionl sesungguhnya masuk kelompok toleransi glukosa pernah abnormal. Pada ibu hamil dengan diabetes melitus gestasional, kemungkinan terjadi non dependent diabetes melitus(NIDDM) menetap 10-15 tahun kemudian jauh lebih besar daripada ibu hamil normal (Waspadji, 1997).

2.         Menurut anjuran PERKENI yang sesuai anjuran ADA, 1997, diabetes melitus diklasifikasikan secara etiologi menjadi:

a.       Diabetes tipe 1

yang dikenal dengan Insulin dependent diabetes melitus (IDDM). Terjadi karena kerusakan sel B pankreas (reaksi autoimun)

b.      Diabetes tipe 2

Dikenal sebagai Non insulin dependent diabetes melitus (NIDDM). Terjadi karena penurunan kemampuan insulin bekerja dijaringan perifer (Insulin resistence).

c.       Diabetes melitus dalam kehamilan

Dikenal sebagai Diabetes Melitus Gestasional adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistence (ibu hamil gagal mempertahankan englyocemia).

d.      Diabetes tipe lain

Subkelas Diabetes Melitus dimana individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushing's, Akromegali), penggunaan obat yang menganggu kerja insulin (badrenergik), dan infeksi/sindroma genetik (Down's Syndrome, Klinefelter's).

Diabetes kehamilan adalah diabetes yang terjadi pada ibu hamil. Kasus ini sering disebut diabetes melitus gestasional, merupakan penyakit diabetes yang terjadi pada ibu yang sedang hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes melitus.

Ø  Factor Resiko

Wanita yang semula memang mengidap diabetes mellitus beresiko tinggi mengidap diabetes mellitus gestasional. Namun, wanita bisa mengidap diabetes mellitus tanpa menderita diabetes sebelumnya.

Factor-faktor yang berkaitan dengan kemungkinan adanya Diabetes Melitus Gestasional, adalah:

1.      Riwayat obstetric mencurigakan

a.       Riwayat abortus spotan berulang

b.      Riwayat melahirkan bayi mati yang tidak diketahui penyebab yang jelas

c.       Riwayat melahirkan bayi besar (besar lahir diatas 400gr)

d.      Riwayat preklamsia/ekslampsia

e.       Polihidramnion (cairan ketuban berlebihan)

2.      Riwayat medis mencurigakan/hati-hati

a.       Usia ibu saat hamil diatas 30tahun

b.      Riwayat diabetes mellitus ibu hamil, atau riwayat diabetes mellitus di dalam keluarganya untuk diabetes tipe 2 (terkait factor genetik)

c.       Ibu yang mengalami kelebihan berat badan atau obesitas yang pada umumnya terjadi pada wanita dari etnis tertentu seperti India, Asia, Kepulauan Pasifik dan Timur Tengah

d.      Riwayat infeksi saluran kemih berulang selama hamil

e.       Riwayat hipertensi

f.       Riwayat berat badan lahir ibu diatas 4000-4500gr

Ø  Fisiologi Normal

Pada wanita normal, terjadi banyak sekali perubahan hormonal dan metabolic yang digunakan untuk pertumbuhan dan perkembangan fetus/janin yang optimal yang berhubungan dengan patologi diabetes mellitus adalah perubahan metabolisme karbohidrat.

Pada kehamilan normal, terjadi kadar glukosa plasma ibu yang lebih rendah secara bermakna karena:

1.      Ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat

2.      Produksi glukosa daru hati menurun

3.      Produksi alanin (salah satu prekusor glukoneogenesis) menurun

4.      Aktifitas ekskresi ginjal meningkat

5.      Efek hormone-hormon kehamilan/gestasional (human placentalactogen,hormone-hormone placenta lainnya, hprmon-hormon ovarium, hipofisis, pancreas, growth factors, dsb)

Jadi, kehamilan normal sendiri dapat dikatakan sebagai status kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan glukosa meningkat.

2.2         Patofisiologi Diabetes Mellitus dalam Kehamilan

Pada diabetes mellitus gestasional, selain terjadi perubahan-perubahan fisiologi hormonal dan metabolic yang normal pada kehamilan, didapatkan keadaan jumlah/fungsi insulin ibu yang tidak optimal. Serta terjadi juga perubahan kinetic insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya adalah komposisi sumber energy dalam plasma ibu berubah (kadar gula darah tinggi, sementara iti kadar insulin tetap tinggi).

Melalui difusi terfasilitasi dalam membrane plasenta, pada sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energy yang abnormal dapat menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi. Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia, hipokolosemia, hiperbilirubinemia dan sebagainya. Dalam hal ini terjadi berbagai kelainan yang menyebabkan pelbagai komplikasi pada ibu dan janin.

Pada intinya, diabetes mellitus pada kehamilan dapat terjadi karena proses kehamilan itu sendiri, namun juga dapat terjadi karena diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang baru diketahui pada saat hamil. Bila diabetes mellitus terjadi karena pross kehamilan it sendiri, setelah melahirkan kadar gula darahnya akan kembali normal dan dalam beberapa tahun  kemudian kemungkinan baru akan benar-benar menetap menjadi diabetes mellitus.

Diabetes mellitus pada kehamilan dapat terjadi karena perubahan metabolic-fisiologik yang terjadi pada saat kehamilan. Perubahan tersebut mengarah pada terjadinya resistensi insulin. Bila sel beta pancreas tidak dapat mengimbangi perubahan tersebut, maka akan terjadi diabetes mellitus pada kehamilan. Setelah melahirkan, karena perubahan fisiologis pada saat hamil telah hilang, maka ibu akan menjadi normal kembali. Namun sebaliknya, bila ibu sebelumnya sudah menyandang diabetes mellitus dan baru diketahui diabetes mellitus pada saat hamil, maka setelah melahirkan ibu tetap akan menderita diabetes mellitus.

2.3         Resiko dan Komplikasi Diabetes Melitus pada Neonatus

1.             Hipoglikemia neonatal

Pada bayi yang lahir dari ibu hamil yang diabetic, masa transisi kehidupan diluar uterus seringkali terganggu oleh kelainan metabolic. Dalam 30 sampai 60 menit pertama setelah neonates lahir, hipoglikemia dapat terjadi pancreas janin deprogram u ntuk memproduksi jumlah insulin yang banyak dan neonates tidak menghentikannya dengan segera. Pada saat lahir, suplai glukosa yang meningkat dengan tiba-tiba terputus, tetapi peningkatan produksi insulin terus berlanjut diluar uterus. Cadangan glukosa dengan cepat digunakan, sehingga neonates mengalami episode hipoglikemia.

2.             Gawat nafas (sindrom distress pernafasan)

Gluck&Kulovich (1973) mengemukakan bahwa pendidikan obstetric konvensional sampai akhir tahun 1980-an, secara umum mengajarkan bahwa pematangan paru janin pada kehamilan dengan diabetes agak tertunda, sehingga pada neonates beresiko mengalami gawat nafas. Usia kehamilan, bukanlah diabetes yang kemungkinan besar merupakan factor bermakna yang menentukan timbulnya gawat nafas (Berkowitz, dkk, 1996).

3.       Hiperbilirubinemia neonates

Pathogenesis hiperbilirubinemia pada neonates/bayi dari ibu diabetes masih belumjelas. Namun, kemungkinan karena adanya stress yang lama, mekanisme kompensasi peningkatan produksi sel darah m erah distimulasi. Setelah lahir, peningkatan pemecahan sel darah merah kerap kali bekerja melampaui batas system hepatica yang masih belum matang (muda), menyebabkan hiperbilirubinemia.

4.      Polisitemia neonates

Polisitemia merupakan akibat penurunan oksigenasi yang menstimulasibginjal janin untuk melepaskan hormone glikoprotein. Hormone glikoprotein menstimulasi produksi eritrosit sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan kemampuan darah membawa oksigen. Oleh karena itu adanaya insufisiensi plasenta, maka bayi baru lahir bisa mengalami polisitemia.

5.      Hipertropi jantung

Bayi dari kehamilan dengan diabetes mungkin mengalami kardianiopati hiopertropik, yang bisa berkembang menjadi gagal jantung kongestif (Ghandi, dkk, 1995). Diperkirakan bayi yang makrosonomik dan hiperinsulinemia janin berperan terjadinya pathogenesis penyakit jantung. Kardiomiopati pada bayi dari ibu diabetic biasanya hilang pada usia neonates 6 bulan (Way, 1979).

6.      Hipokalsemia (Kadar kalsium <7mg/dl)

Hipokalsemia merupakan salah satu gangguan metabolic utama pada bayi dari ibu diabetes.

7.      Perkembangan kognitif jangka panjang

Cousin, dkk (1999) menyatakan bahwa kerusakan sel otak dan penurunan pertumbuhan otak janin yang diakibatkan karena paparan hiperghlikemia yang lama. Hal ini, dapat meningkatkan insidensi ketidakmampuan anak dalam belajar, Inteligence Quotient (IQ) yang rendah, dan gangguan motorik. Namun, berbeda dengan Cousin, Rizzo, dkk (1995) telah melakukan penilaian terhadap 196 anak dari ibu diabetic sampai usia 9tahun dengan menggunakan berbagai tes perkembangan intelegensi dan psikomotor, menyimpulkan bahwa diabetes pada ibu tidak banyak berpengaruh pada perkembangan kecerdasan anak.

8.      Obesitas pada Masa kanak-kanan dan diabetes tipe 2 pada kehidupan selanjutnya

Anak-anak yang terpapar hiperglikemia dalam uterus mempunyai resiko yang lebih besar mengalami obesitas masa kanak-kanak dan diabetes tipe 2 selanjutnya dalam kehidupannya karena kemungkinan telah mengalami injuro sel islet (Doshier, 1995&Lindsay dkk,2000).

2.4       ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL DENGAN DIABETES MELITUS

A.       DEFINISI

Diabetes gestational adalah gangguan dari glukosa yang dipicu oleh kehamilan, biasanya menghilang setelah melahirkan ( murray al., 2002). Diabetes yang dialami oleh seorang ibu yang pernah menderita DM pada saat hamil disebut diabetes melitus gestational ( syafei piliang, 1993)

B.       ETIOLOGI

Penyakit diabetes melitus yang tejadi selama kehamilan disebabkan karena kurangnya jumlah insulin yang dihasilkan oleh tubuh yang dibutuhkan untuk membawaglukosa melewati membran sel.

C.       FAKTOR RESIKO

Hal-hal yang menjadi faktor resiko pada diabetes melitus adalah sebagai berikut,

1.    Riwayat kelusrga DM

2.    Glukosuria dua kali berturut-turut.

3.    Kegemukan.

4.    Keguguran kehamilan yang tidak bisa dijelaskan ( abortus spontan)

5.    Adanya hidramnion

6.    Kelahiran anak sebelumnya besar.

D.       KLASIFIKASI DIABETES

Ada beberapa macam klasifikasi, salah satunya menurut White (1965).

1.      Kelas A. Diabetes kimiawi disebut juga diabetes laten/subklinus atau diabetes kahamilan dengan kadar gula darah normal setelah makan, tetapi terjadi peningkatan kadar glukosa 1 atau 2 jam. Ibu tidak memerlukan insulin, cukup diobati dengan pengaatauran diet.

2.      Kelas B. Diabetes dewasa, terjadi setelah usia 19 tahun dan berlangsung selama 10 tahun, tidak disertai kelainan pembuluh darah.

3.      Kelas C. Diabetes yan diderita pada usia 10-19 tahun dan berlangsung selama 10-19 tahun dengan tidak disertai penyakit vaskuler.

4.      Kelas D. Diabetes yang sudah lebih dari 20 tahun, tetapi dideirta sebelum usia 10 tahun disertai dengan kelainan pembuluh darah.

5.      Kelas E. Diabetes yang disertai pengapuran pada pembuluh darah penggul termasuk arteri uterusna.

6.      Kelas F. Diabetes dengan nefropati, termasuk glomerulo nefritis dan pielonefritis.

Kemudian dibuat modifikasi tmbahan. Klas unutk ibu dengan komplikasi retinitis proliferatus atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.

E.       PATOFISOLOGI

Metabolisme karbohidrat selama kehamilan karena insulin yang berlebih masih banyak dibutuhkan sejalan dengan perkembangan kehamilan. Progesteron HPI menyebabkan jaringan ibu resisten terhadap insulin dan menghasilkan enzim yan disebut insulinase yang menghasilkan enzim yang disebut insulin yang dihasilkan oleh plasenta, sehingga mempercepat teerjadinya insulin.

Bila pankreas tidak dapat memproduksi insulin secra adekuat, maka akan timbul suatu keadaan yang disebut hiperglikemia, sehingga dapat menimbulkan kondisi kompensasi tubuh seperti meningkatkan rasa haus (polidipsi) mengekskresikan cairan (poliuri), dan mudah lapar (polifagia).

F.        MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis yang dirasakan dpat berupa: polidipsi, poliuri, polifagia, penurunan berat badan, lemah, mengantuk ( somnolen ), dan dapat timbul ketoasidosis.

            Pengaruh diabetes pada kehamilan adalah sebagai berikut:

1.         Hiperemesis grfidarum

2.         Pemakaian glikogen bertambah

3.         Meningkatnya metabolisme basal

Dampak diabetes pada kehamilan adlah sebagai berikut:

1.         Abortus dan partus prematurus.

2.          Preeklampsia.

3.         Hidramnion.

4.         Kelainan letak janin.

5.         Insufisiensi.

Pengaruh diabetes pada bayi yang dilahirkan adalah sebagai berikut:

1.         Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.

2.         Cacat bawaan

3.         Dismaturitas.

4.         Janin besar.

5.         Kelainan neurologis.

G.      MANAJEMEN TERAPEUTIK

Manajemen terapeutik yang diberkan bertujuan untuk mencegah kemungkinan timbulnya komplikasi pada ibu dan memppertinggi angka keselamatan bayi ( salvage fetal rate).

Ada tiga tujuan utama pengobatan diabetes melitus adalah sebagai berikut.

1. Mencegh timbulnya ketosis dan hipoglikemia.

2. Mencegah hiperglikemia dan glikosuria seminimal mungkin.

3. Mencapai usia kehamilan seoptimal mungkin.

Diet ibu diabetes dalam kehamilan tidak berbeda dengan diabetes lainnya, kecuali penambahan kalori total untuk mencapai penambahan berat badan 10-12 kg salama kehamilan dan menjaga asupan karbohidrat tidak kurang dari 200 gram/hari. Diperhatikan diet yang teratu dan asupan kalori total yang tetap diselingi dengn makanan kecil (4-6 kali sehari).

            Saat tidur diberikan tambahan 25 gram karbohidrat untuk mencegah ketosis pada malam hari.       Pada wanita dengan glukosa di mna GTT intoleransi glukosa tidak diberikan insulin, tetapi memerlukan pengawasan ketat.

H.           KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori,

1.      Komplikasi metabolik akut.

2.      Komplikasi-komplikasi veskuler jangka panjang